血糖水平并非引发酮症的唯一决定因素，通常当血糖持续高于13.9mmol/L（250mg/dL）时，糖尿病患者发生酮症的风险显著增加，但具体数值需结合个体代谢状态、胰岛素缺乏程度及感染等应激因素综合判断。
其一，胰岛素绝对或相对不足是核心机制。1型糖尿病患者因胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏，血糖升高时脂肪分解加速，酮体生成增多；2型糖尿病患者在严重应激（如感染、创伤）或长期血糖控制不佳时，可能出现胰岛素相对不足，同样引发酮症。其二，血糖升高速度影响酮症发生。急性血糖升高（如未及时治疗的高血糖）比慢性高血糖更易诱发酮症，因机体来不及适应代谢变化，脂肪分解酶活性迅速增强。其三，感染等应激状态是常见诱因。感染（如肺炎、泌尿系感染）会升高应激激素（如皮质醇、肾上腺素），进一步抑制胰岛素作用并促进脂肪分解，即使血糖未达极高水平（如11.1-13.9mmol/L），也可能出现酮症。其四，饮食与用药依从性。糖尿病患者若擅自减少胰岛素剂量、漏服降糖药，或长期高脂饮食，会加剧脂肪分解，即使血糖轻度升高（如10-12mmol/L）也可能合并酮症。其五，个体差异显著。部分患者对酮体代谢能力较强，血糖需更高（如＞16.7mmol/L）才出现症状；而老年人或肾功能不全者，因酮体排泄减少，血糖稍高即可引发酸中毒。
酮症的预防需以规范治疗为基础。糖尿病患者应定期监测血糖，遵医嘱调整胰岛素或口服药剂量，避免自行停药；出现发热、呕吐等应激情况时需加强血糖监测；日常保持低脂均衡饮食，适度运动；若出现口渴加重、尿量增多、呼吸深快（烂苹果味）等症状，需立即就医检测血酮及血糖，避免延误治疗。
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